第一节胃食管反流病

胃食管反流病(gastroesophagealrefluxdisease，(GERD))是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎(refluxesophagitis，RE)，以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。胃食管反流病在西方国家十分常见，人群中约7%～15%有胃食管反流症状，发病率随年龄增加而增加，40～60岁为高峰发病年龄，男女发病无差异，但反流性食管炎中，男性多于女性(2～3:1)。胃食管反流病在北京、上海两地的患病率为5.77%，反流性食管炎为1.92%，低于西方图家，病情亦较轻。有相当部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎表现，这类胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病(nonerosiverefluxdisease，NERD)。

【病因和发病机制】

胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。

(一)食管抗反流防御机制减弱

抗反流防御机制包括抗反流屏障，食管对反流物的清除及黏膜对反流攻击作用的抵抗力。

1.抗反流屏障是指在食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌(loweresophagemsphincter，LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。

LES是指食管末端约3～4cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为10～30mrnHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素可导致LES压降低，如某些激素(如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙拮抗剂、地西泮)等。腹内压增高(如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等)及胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)均可引起LES压相对降低而导致胃食管反流。

一过性LES松弛(transitLESrelaxation，TLESR)是近年研究发现引起胃食管反流的一个重要因素。正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进入胃内。TLESR是指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间。TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压止常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

2.食管清除作用正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过1～2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃内，即容量清除，是食管廓清的主要方式。剩余的则由唾液缓慢地中和。故食管蠕动和唾液产生的异常也参与胃食管反流病的致病作用。食管裂孔疝是部分胃经膈食管裂孔进入胸腔的疾病，可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除，导致胃食管反流病。

3.食管黏膜屏障反流物进入食管后，食管还可以凭借食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HCO↓〓、复层鳞状上皮等构成的上皮屏障，以及黏膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障，发挥其抗反流物对食管黏膜损伤的作用。因此，任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素(长期吸烟、饮酒以及抑郁等)，将使食管黏膜不能抵御反流物的损害。

(二)反流物对食管黏膜的攻击作用

在食管抗反流防御机制下降的基础上，反流物刺激和损害食管黏膜，其受损程度与反流物的质和量有关，也与反流物与黏膜的接触时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。近年对胃食管反流病监测证明存在胆汁反流，其中的非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子，参与损害食管黏膜。

【病理】

在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学基本改变可有：①复层鳞状上皮细胞层增生;②黏膜固有层乳头向上皮腔面延长;③固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润;④糜烂及溃疡;⑤食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代称之为Barrett食管。

【临床表现】

胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，主要表现有：

(一)食管症状

1.典型症状烧心和反流是本病最常见的症状，而且具有特征性，因此被称为典型症状。反流是指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉，含酸味或仅为酸水时称反酸。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。烧心和反流常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重，部分患者烧心和反流症状可在夜间入睡时发生。

2.非典型症状指除烧心和反流之外的食管症状。胸痛由反流物刺激食管引起，疼痛发生在胸骨后。严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，有时酷似心绞痛，可伴有或不伴有烧心和反流。由GERD引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。吞咽困难见于部分患者，可能是由于食管痉挛或功能紊乱，症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性或进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡者，可伴吞咽疼痛。

(二)食管外症状

由反流物刺激或损伤食管以外的组织或器官引起，如咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘。对一些病因不明、久治不愈的上述疾病患者，要注意是否存在GERD，伴有烧心和反流症状有提示作用，但少部分患者以咽喉炎、慢性咳嗽或哮喘为首发或主要表现。严重者可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或堵塞感，但无真正吞咽困难，称为癔球症，近年研究发现部分患者也与GERD相关。

(三)并发症

1.上消化道出血反流性食管炎患者，因食管黏膜糜烂及溃疡可以导致上消化道出血，临床表现可有呕血和(或)黑便以及不同程度的缺铁性贫血。

2.食管狭窄食管炎反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄。

3.Barrett食管Barrett食管内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜出现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。Barrett食管可发生在反流性食管炎的基础上，亦可不伴有反流性食管炎。Barrett食管是食管腺癌的癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30～50倍。

【实验室及其他检查】

(一)内镜检查

内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变(如食管癌等)作鉴别。内镜下无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据内镜下所见食管黏膜的损害程度进行反流性食管炎分级，有利于病情判断及指导治疗。目前多采用洛杉矶分级法：

正常：食管黏膜没有破损;

A级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm;

B级：一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变;

C级：黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径;

D级：黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径。

(二)24小时食管pH监测

是诊断胃食管反流病的重要检查方法。应用便携式pH记录仪在生理状态下对患者进行24小时食管pH连续监测，可提供食管是否存在过度酸反流的客观证据，并了解酸反流的程度及其与症状发生的关系。常用的观察指标：24小时内pH<4的总百分时间、pH<4的次数、持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间等指标。但要注意在行该项检查前3日应停用抑酸药与促胃肠动力的药物。

(三)食管吞钡X线检查

该检查对诊断反流性食管炎敏感性不高，对不愿接受或不能耐受内镜检查者行该检查，其目的主要是排除食管癌等其他食管疾病。严重反流性食管炎可发现阳性X线征。

(四)食管滴酸试验

在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧心的患者为阳性，且多在滴酸的最初15分钟内出现。

(五)食管测压

可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。LES静息压为10～30mmHg，如LES压<6mmHg易导致反流。当胃食管反流病内科治疗效果不好时可作为辅助性诊断方法。

【诊断与鉴别诊断】

胃食管反流病的诊断是基于：①有反流症状;②内镜下可能有反流性食管炎的表现;③食管过度酸反流的客观证据。如患者有典型的烧心和反酸症状，可作出胃食管反流病的初步临床诊断。内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。对有典型症状而内镜检查阴性者，行24小时食管pH监测，如证实有食管过度酸反流，诊断成立。

由于24小时食管pH监测需要一定仪器设备且为侵入性检查，常难于在临床常规应用。因此，临床上对疑诊为本病而内镜检查阴性患者常用质子泵抑制剂(PPI)作试验性治疗(如奥美拉唑每次20mg，每天2次，连用7～14天)，如有明显效果，本病诊断一般可成立。对症状不典型患者，常需结合内镜检查、24小时食管pH监测和试验性治疗进行综合分析来作出诊断。

虽然胃食管反流病的症状有其特点，临床上仍应与其他病因的食管病变(如真菌性食管炎、药物性食管炎、食管癌和食管贲门失弛缓症等)、消化性溃疡、胆道疾病等相鉴别。胸痛为主要表现者，应与心源性胸痛及其他原因引起的非心源性胸痛进行鉴别。还应注意与功能性疾病如功能性烧心、功能性胸痛、功能性消化不良作鉴别。

【治疗】

胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。

(一)一般治疗

改变生活方式与饮食习惯。为了减少卧位及夜间反流可将床头抬高15～20cm。避免睡前2小时内进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。注意减少一切引起腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。应避免进食使LES压降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。避免应用降低LES压的药物及引起胃排空延迟的药物。如一些老年患者因LES功能减退易出现胃食管反流，如同时合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙拮抗剂可加重反流症状，应适当避免。一些支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂，并加用抗反流治疗。

(二)药物治疗

治疗本病的常用药物有：

1.促胃肠动力药如多潘立酮、莫沙必利、依托必利等，这类药物可能通过增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。由于这类药物疗效有限且不确定，因此只适用于轻症患者，或作为与抑酸药合用的辅助治疗。

2.抑酸药

(1)H↓2受体拮抗剂(H↓2receptorantagonist，H↓2RA)：如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等(详见本篇第五章)。H↓2RA能减少24小时胃酸分泌50%～70%，但不能有效抑制进食刺激引起的胃酸分泌，因此适用于轻、中症患者。可按治疗消化性溃疡常规用量，但宜分次服用，增加剂量可提高疗效，同时亦增加不良反应。疗程8～12周。

(2)质子泵抑制剂(protonpumpinhibitor，PPI)：包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑等(详见本篇第五章)。这类药物抑酸作用强，因此对本病的疗效优于H↓2RA，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。一般按治疗消化性溃疡常规用量，疗程4～8周。对个别疗效不佳者可加倍剂量或与促胃肠动力药联合使用，并适当延长疗程。

(3)抗酸药仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。

抑酸治疗是目前治疗本病的主要措施，对初次接受治疗的患者或有食管炎的患者宜以PPI治疗，以求迅速控制症状、治愈食管炎。

(三)维持治疗

胃食管反流病具有慢性复发倾向，为减少症状复发，防止食管炎反复复发引起的并发症，需考虑给予维持治疗。停药后很快复发且症状持续者，往往需要长程维持治疗;有食管炎并发症如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管者，肯定需要长程维持治疗。H↓2RA和PPI均可用于维持治疗，其中以PPI效果最好。维持治疗的剂量因患者而异，以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量;对无食管炎的患者也可考虑采用按需维持治疗，即有症状时用药，症状消失时停药。

(四)抗反流手术治疗

抗反流手术是不同术式的胃底折叠术，目的是阻止胃内容反流入食管。抗反流手术的疗效与PPI相当，但术后有一定并发症。因此，对于那些需要长期使用大剂量PPI维持治疗的患者，可以根据患者的意愿来决定抗反流手术。对确证由反流引起的严重呼吸道疾病的患者，PPI疗效欠佳者，宜考虑抗反流手术。

(五)并发症的治疗

1.食管狭窄除极少数严重瘢痕性狭窄需行手术切除外，绝大部分狭窄可行内镜下食管扩张术治疗。扩张术后予以长程PPI维持治疗可防止狭窄复发，对年轻患者亦可考虑抗反流手术。

2.Barrett食管必须使用PPI治疗及长程维持治疗。Barrett食管发生食管腺癌的危险性大大增高，尽管有各种清除Barrett食管方法的报道，但均未获肯定，因此加强随访是目前预防Barrett食管癌变的唯一方法。重点是早期识别异型增生，发现重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。

第二节食管癌

食管癌(carcinomaoftheesophagus)是原发于食管的恶性肿瘤，以鳞状上皮癌多见。临床上以进行性吞咽困难为其最典型的症状。

【流行病学】

本病是世界一些国家和地区常见的恶性肿瘤。中国是世界上食管癌的高发国家，也是世界上食管癌高死亡率的国家之一，年平均死亡率为1.3～90.9/10万，而世界人口标化死亡率为2.7～110.6/10万。本病的流行病学有以下特点:①地区性分布，如在我国北方发病率可达130/10万，而美国仅为5/10万;而且在同一省的不同地区存在迥然不同的发病情况，高发与低发区之间的发病率相差数十倍到二、三百倍;②男性高于女性，其比例为1.3～3:1;③中老年易患，我国80%的患者发病在50岁以后，高发地区人群发病和死亡比低发地区提前10年。

【病因】

食管癌的确切病因目前尚不清楚。食管癌的发生与该地区的生活条件、饮食习惯、存在强致癌物、缺乏一些抗癌因素及有遗传易感性等有关。

(一)亚硝胺类化合物和真菌毒素

1.亚硝胺是被公认的化学致癌物，其前体包括硝酸盐、亚硝酸盐、二级或三级胺等，在高发区的粮食和饮水中，其含量显著增高，且与当地食管癌和食管上皮重度增生的患病率呈正相关。国内已成功用甲苄亚硝胺诱发大鼠的食管痛，并证实亚硝胺能诱发人食管鳞状上皮癌。

2.真菌毒素的致癌作用各种霉变食物能产生致癌物质。镰刀菌、白地霉菌、黄曲霉菌和黑曲霉菌等真菌不但能还原硝酸盐为亚硝酸盐，并能增加二级胺的含量，促进亚硝胺的合成。霉菌与亚硝胺协同致癌。

(二)饮食刺激与食管慢性刺激

一般认为食物粗糙、进食过烫，咀嚼槟榔或烟丝等习惯，造成对食管黏膜的慢性理化刺激，可致局限性或弥漫性上皮增生，形成食管癌的癌前病变。慢性食管疾病如腐蚀性食管灼伤和狭窄、胃食管反流病、贲门失弛缓症或食管憩室等患者食管癌发生率增高，可能是由于食管内容物滞留而致慢性刺激所致。

(三)营养因素

饮食缺乏动物蛋白、新鲜蔬菜和水果，摄入的维生素A、B↓2和C缺乏，是食管癌的危险因素。流行病学调查表明，食物、饮水和土壤内的元素钼、硼、锌、镁和铁含量较低，可能与食管癌的发生间接相关。

(四)遗传因素

食管癌的发病常表现家族性聚集现象。在我国高发地区，本病有阳性家族史者达25%～50%，其中父系最高，母系次之，旁系最低。食管癌高发家族的外周血淋巴细胞染色体畸变率较高，可能是决定高发区食管癌易感性的遗传因素。调查还发现林县高发区居民迁至他县后，食管癌发病率与死亡率仍保持较高水平。这些现象说明遗传与食管癌有一定的关系。

(五)癌基因

环境和遗传等多因素引起食管癌的发生，其涉及的分子生物学基础目前认为是癌基因激活或抑癌基因失活的基因变化所致，研究已证实的有Rb、P53等抑癌基因失活，以及环境等多因素使原癌基因H-γαs、C-mуc和hsι-1等激活有关。

(六)人乳头状病毒

一些研究发现食管上皮增生与乳头状病毒感染有关，食管上皮增生则与食管癌有一定关系。但两者确切的关系有待进一步研究。

【病理】

食管癌的病变部位以中段居多，下段次之，上段最少。部分胃贲门癌延伸至食管下段，常与食管下段癌在临床上不易区别，故又称食管贲门癌。

(一)临床病理分期

食管癌的临床病理分期，对治疗方案的选择和治疗效果的评估有重要意义。1976年全国食管癌工作会议制定的临床病理分期标准如表4-3-1。

(二)病理形态分型

1.早期食管癌的病理形态分型早期食管癌一般根据内镜或手术切除标本所见，可分为隐伏型(充血型)、糜烂型、斑块型和乳头型。其中以斑块型为最多见，癌细胞分化较好，糜烂型次之，癌细胞分化较差。隐伏型是食管癌最早期的表现，多为原位癌。乳头型病变较晚，但癌细胞分化一般较好。

2.中晚期食管癌的病理形态分型可分为5型，即：髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型和未定型。①髓质型呈坡状隆起，侵及食管壁各层及周围组织，切面灰白色如脑髓，本型多见，恶性程度最高;②蕈伞型多呈圆形或卵圆形，向食管腔内突起，边缘外翻如蕈伞状，表面常有溃疡，属高分化癌，预后较好;③溃疡型表面常有较深的溃疡，边缘稍隆起，出血和转移较早，而发生梗阻较晚;④缩窄型呈环形生长，质硬，涉及食管全周，食管黏膜呈向心性收缩，出现梗阻较早，而出血和转移发生较晚，本型较少见;⑤少数中、晚期食管癌不能归入上述各型者，称未定型。

(三)组织学分类

我国约占90%为鳞状细胞癌。少数为腺癌，来自Barrett食管或食管异位胃黏膜的柱状上皮。另有少数为恶性程度高的未分化癌。

(四)食管癌的扩散和转移方式

①直接扩散:早中期食管癌主要为壁内扩散，因食管无浆膜层，容易直接侵犯其邻近器官;②淋巴转移是食管癌转移的主要方式;③晚期血行转移至肝、肺、骨、肾、肾上腺、脑等处。【临床表现】(一)食管癌的早期症状早期食管癌症状多不典型，易被忽略。主要症状为胸骨后不适、烧灼感、针刺样或牵拉样痛，进食通过缓慢并有滞留的感觉或轻度哽噎感。早期症状时轻时重，症状持续时间长短不一，甚至可无症状。

(二)食管癌的中晚期症状

1.进行性咽下困难是绝大多数患者就诊时的主要症状，但却是本病的较晚期表现。由不能咽下固体食物发展至液体食物亦不能咽下。

2.食物反流因食管梗阻的近段有扩张与潴留，可发生食物反流，反流物含黏液，混杂宿食，可呈血性或可见坏死脱落组织块。

3.咽下疼痛系由癌糜烂、溃疡、外侵或近段伴有食管炎所致，进食时尤以进热食或酸性食物后更明显，疼痛可涉及颈、肩胛、前胸和后背等处。

4.其他症状长期摄食不足导致明显的慢性脱水、营养不良、消瘦与恶病质。有左锁骨上淋巴结肿大，或因癌肿扩散转移引起的其他表现，如压迫喉返神经所致的声嘶、骨转移引起的疼痛、肝转移引起的黄疸等。当肿瘤侵及相邻器官并发生穿孔时，可发生食管支气管瘘、纵隔脓肿、肺炎、肺脓肿及主动脉穿破大出血，导致死亡。

(三)体征

早期体征可缺如。晚期则可出现消瘦、贫血、营养不良、失水或恶病质等体征。当癌转移时，可触及肿大而坚硬的浅表淋巴结，或肿大而有结节的肝等。

【实验室和其他检查】

(一)食管黏膜脱落细胞检查

主要用于食管癌高发区现场普查。吞入双腔塑料管线套网气囊细胞采集器，充气后缓缓拉出气囊。取套网擦取物涂片做细胞学检查，阳性率可达90%以上，常能发现一些早期病例。

(二)内镜检查与活组织检查

是发现与诊断食管癌首选方法。可直接观察病灶的形态，并可在直视下作活组织病理学检查，以确定诊断。内镜下食管黏膜染色法有助于提高早期食管癌的检出率。用甲苯胺蓝染色，食管黏膜不着色，但癌组织可染成蓝色;用Lugol碘液，正常鳞状细胞因含糖原而着棕褐色，病变黏膜则不着色。

(三)食管X线检查

早期食管癌X线钡餐造影的征象有：①黏膜皱襞增粗，迂曲及中断;②食管边缘毛刺状;③小充盈缺损与小龛影;④局限性管壁僵硬或有钡剂滞留。中晚期病例可见病变处管腔不规则狭窄、充盈缺损、管壁蠕动消失、黏膜紊乱、软组织影以及腔内型的巨大充盈缺损。

(四)食管CT扫描检查

可清晰显示食管与邻近纵隔器官的关系。如食管壁厚度>5mm，与周围器官分界模糊，表示有食管病变存在。CT有助于制定外科手术方式，放疗的靶区及放疗计划。但CT扫描难以发现早期食管癌。

(五)超声内镜

能准确判断食管癌的壁内漫润深度、异常肿大的淋巴结以及明确肿瘤对周围器官的浸润情况。对肿瘤分期、治疗方案的选择以及预后判断有重要意义。

【诊断与鉴别诊断】

食管癌的早期发现和早期诊断十分重要。凡年龄在50岁以上(高发区在40岁以上)，出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难者，应及时做有关检查，以明确诊断。通过详细的病史询问、症状分析和实验室检查等，确诊一般无困难。

鉴别诊断包括下列疾病：

(一)食管贲门失弛缓症

是由于食管神经肌间神经丛等病变，引起食管下段括约肌松弛障碍所致的疾病。临床表现为间歇性咽下困难、食物反流和下端胸骨后不适或疼痛，病程较长，多无进行性消瘦。X线吞钡检查见贲门梗阻呈漏斗或鸟嘴状，边缘光滑，食管下段明显扩张，吸入亚硝酸异戊酯或口服、舌下含化硝酸异山梨酯5～10mg可使贲门弛缓，钡剂随即通过。

(二)胃食管反流病

是指胃十二指肠内容物反流入食管引起的病症。表现为烧心、吞咽性疼痛或吞咽困难。内镜检查可有黏膜炎症，糜烂或溃疡，但无肿瘤证据。

(三)食管良性狭窄

一般由腐蚀性或反流性食管炎所致，也可因长期留置胃管、食管手术或食管胃手术引起。X线吞钡可见食管狭窄、黏膜消失、管壁僵硬，狭窄与正常食管段过渡、边缘整齐、无钡影残缺征。内镜检查可确定诊断。

(四)其他

尚需与食管平滑肌瘤、食管裂孔疝、食管静脉曲张、纵隔肿瘤、食管周围淋巴结肿大、左心房明显增大、主动脉瘤外压食管造成狭窄而产生的吞咽困难相鉴别。癔球症患者多为女性，时有咽部球样异物感，进食时消失，常有精神因素诱发，无器质性食管病变。

【治疗】

本病的根治关键在于对食管癌的早期诊断。治疗方法包括手术、放疗、化疗、内镜下治疗和综合治疗。

(一)手术治疗

我国食管外科手术切除率已达80%～90%，术后5年存活率已达30%以上，而早期切除常可达到根治效果。

(二)放射治疗

主要适用于手术难度大的上段食管癌和不能切除的中、下段食管癌。上段食管癌放疗效果不亚于手术，故放疗作为首选。↑(60)钴治疗的适宜剂量为30～40Gy(3000～4000rad)。手术前放疗可使癌块缩小，提高切除率和存活率。

(三)化疗

一般用于食管癌切除术后，选用药物参阅本篇第六章。单独用化疗效果很差。为提高疗效，以顺铂配平阳霉素(或博来霉素)、氟尿嘧啶(5-氟尿嘧啶)、甲氨蝶呤、长春地辛(长春花碱酰胺)或丝裂霉素等二联或四联等组合，相继用于临床。联合化疗比单药疗效有所提高，但总的化疗现状是不令人满意的。

(四)综合治疗

通常是放疗加化疗，两者可同时进行也可序贯应用，能提高食管癌的局部控制率，减少远处转移，延长生存期。化疗可加强放疗的作用，但严重不良反应发生率较高。

(五)内镜介入治疗

1.早期食管癌对于高龄或因其他疾病不能行外科手术的患者，内镜治疗是一有效的治疗手段。①内镜下黏膜切除术：适用于病灶<2cm，无淋巴转移的黏膜内癌;②内镜下消融术:Nd：YAG激光、微波等亦有一定疗效，缺点是治疗后不能得到标本用于病理检查。

2.进展期食管癌①单纯扩张:方法简单，但作用时间短且需反复扩张;对病变范围广泛者常无法应用;②食管内支架置放术：是在内镜直视下放置合金或塑胶的支架，是治疗食管癌性狭窄的一种姑息疗法，可达到较长时间缓解梗阻，提高生活质量的目的;但上端食管癌与食管胃连接部肿瘤不易放置;③内镜下实施癌肿消融术等。

【预后】

早期食管癌及时根治预后良好，手术切除5年生存率>90%。症状出现后未经治疗的食管癌患者一般在一年内死亡。食管癌位于食管上段、病变长度超过5cm、已侵犯食管肌层、癌细胞分化程度差及已有转移者，预后不良。

【预防】

我国不少地区特别在食管癌高发区建立了防治基地，进行了肿瘤一级预防.(病因学预防)，包括改良饮水、防霉去毒，改变不良的生活习惯等。发病学预防(二级预防或称化学预防)是对食管癌高发地区进行普查，对高危人群进行化学药物干预治疗。