光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。

吸入中毒时，先出现短暂的呼吸变慢，继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后，由于肺泡呼吸表面积减少，肺泡壁增厚，影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道，支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄，造成肺通气障碍，结果出现呼吸性血缺氧，导致血氧含量降低，CO2含量增多，皮肤粘膜呈青紫色。此时呼吸循环功能有代偿性变化，如呼吸加快、肋间肌活动增强、心跳快而有力、血压微升等。

肿水肿晚期，由于①肺泡内含有大量液体，肺内压力增加，使右心负荷增加;②血浆大量渗入肺内使血循环内血容量减少、血液浓缩、粘稠度增加。外周阻力增加，使左心负荷加重;③长时期严重的血缺氧使肌营养不良，因此可出现心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。后者又可加重组织缺氧，体内氧化不全产物增加，发生酸中毒和电解质紊乱。血内CO2含量逐渐降低，内脏毛细血管扩张，外周毛细血管收缩，皮肤粘膜转为苍白，血压急剧下降，出现急性循环衰竭，进入休克状态。此期因肺水肿合并循环衰竭，机体失去代偿能力。

随着肺水肿的发展，血浆从肺毛细血管大量外渗，造成血浆容量降低，血液浓缩，出现血浆蛋白减少，红、白细胞数及血红蛋白增加，血球比积增高。这些变化与肺水肿程度相一致。由于血液粘稠、血流缓慢，加上组织的破坏，使血液凝固性增加。由此，可形成血栓和栓塞。

中枢神经系统对缺氧很敏感。缺氧初期大脑皮质兴奋，出现烦躁不安、头痛、头晕等;缺氧严重时，逐渐转入抑制，表情淡漠，乏力等。缺氧进一步发展，大脑皮层抑制加深，并向皮层下扩散，呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制，呼吸、心跳减弱，以至出现中枢麻痹，导致呼吸、心跳停止而死亡。