消化性溃疡

(一)病因和发病机制

是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御——修复因素之间失去平衡的结果。GU主要是防御、修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。(此考点考生要牢记)。

1. 幽门螺虷菌感染是消化性溃疡的主要病因。

(1)消化性溃疡患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃窦炎主要病因，几乎所有DU均有慢性胃窦炎，大多数GU是在慢性胃窦炎基础上发生的。

(2)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。①Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃粘膜和有胃窦化生的十二指肠粘膜)定居繁殖，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御/修复机制，导致溃疡发生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增强侵袭因素，使溃疡发生机率大大增加。

(3)根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。

2. 胃酸和胃蛋白酶溃疡发生在与胃酸接触的粘膜。消化性溃疡的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶活性是取决于胃液pH值，过度胃酸分泌，可破坏胃粘膜屏障，加强胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，(重要名词解释)，可在球后甚至空肠上段发生多发性顽固溃疡。

3. 非甾体抗炎药(NSAID)NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因，主要通过抑制环氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。

4. 遗传因素遗传素质对消化性溃疡的致病作用在DU较DU明显。但随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战，但遗传因素的作用不能就此否定。例如：单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎。

5. 胃十二指肠运动异常DU患者胃排空加快，使十二指肠球部酸负荷增大，GU患者存在胃排空延缓和十二指肠——胃反流，使胃粘膜受损。

6. 应激和心理因素急性应激可引起急性消化性溃疡。心理波动可影响胃的生理功能，主要通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌。运动和粘膜血流的调控，与溃疡发病关系密切，如原有消化性溃疡患者、焦虑和忧伤时，症状可复发和加剧。

7. 其他危险因素

(1)吸烟，与GU关系更为密切。

(2)饮食。

(3)病毒感染。

(二)临床表现

(考生须牢记溃疡病疼痛的特点，如GU疼痛多为餐后1〖〗2~1小时出现，而DU疼痛多在餐后1~3小时出现。多为临床分析题)。

多数消化性溃疡有以下一些特点：①慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚至十几年。②发作呈周期性、季节性(秋季、冬春之交发病)，可因精神情绪不良或服NSAID诱发。③发作时上腹痛呈节律性。

1. 症状上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻或中度剑突下持续疼痛。服制酸剂或进食可缓解。

2. 体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。

3. 特殊类型的消化性溃疡(各自特点要记清)。

(1)无症状性溃疡：约占15%~35%，老年人多见，无任何症状。

(2)老年人消化性溃疡：临床表现不典型，大多数无症状或症状不明显、疼痛无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血症状较重。

(3)复合性溃疡：指胃和十二指肠同时存在的溃疡，DU先于GU出现，幽门梗阻发生率较单独GU或DU高。

(4)幽门管溃疡，常缺乏典型周期性，节律性上腹痛餐后很快出现，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔，出血也较多，内科治疗差，常要手术。多发生于50~60岁之间。

(5)球后溃疡，指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端后壁。夜间疼痛和背部放射痛更多见，易并发出血，药物治疗反应差。X线易漏诊，应用十二指肠低张造影辅助诊断，若球后溃疡越过十二指肠第二段者，多提示有胃液素瘤。

(三)辅助检查

1. 常规检测Hp侵入性试验首选快速尿素酶试验诊断Hp感染。用于活检标本，非侵入性试验中的C13尿素呼气试验或C14尿素呼气试验作为根除治疗后复查的首选。

2. 胃液分析GU患者胃酸分泌正常或降低，部分DU患者胃酸分泌增加。胃液分析诊断不做常规应用。若BAO>15mmol/L，MAO>60mmol/h，BAO/MAO比值>60%，提示有促胃液素瘤。

3. 血清促胃液素测定不是常规检查，疑有促胃液素瘤时做。血清促胃液素值一般与胃酸分泌成反比。但促胃液素瘤时，促胃液素和胃酸同时升高。

4. 大便隐血试验：DU或GU有少量渗血，该试验可阳性，但治疗1~2周可转阴。

(四)诊断

病史中典型的周期性和节律性上腹痛是诊断的主要线索，确诊靠内镜检查和X线钡餐检查。

1. x线钡餐检查龛影凸出于胃，十二指肠轮廓之外，外周有一光滑环堤，周围粘膜辐射状。间接征象不能确诊溃疡。

2. 内镜检查多为圆形或椭圆形直径多小于1cm边缘整齐的溃疡，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜充血，水肿，皱襞向溃疡集中。内镜对胃后壁溃疡和巨大溃疡(DU)比X线钡餐更准确。

(五)鉴别诊断(重要考点)

1. 功能性消化不良即非溃疡性消化不良，多见于青年妇女，检查可完全正常或只有轻度胃炎，与消化性溃疡的鉴别有赖于X线和胃镜检查。

2. 慢性胆囊炎和胆石症疼痛与进食油腻食物有关，疼痛位于右上腹、并放射至背部，莫菲征阳性，症状不典型者需借助B超检查或内镜下逆行胆道造影检查。

3. 胃癌X线内镜活组织病理检查，恶性溃疡。龛影多大于2.5cm位于胃腔之内，边缘不整，周围胃壁强直，结节状，有融合中断现象;内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，污秽苔边缘呈结节状隆起。

表1.1：胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别

4. 促胃液素瘤，溃疡发生于不典型部位，具有难治性的特点，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg/ml(常大于500pg/ml)。

(六)并发症(重要考点)

1. 出血消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，出血量与被侵蚀的血管大小有关。一般出血50至100ml即可出现黑粪。超过1000ml，可发生循环障碍，某小时内出血超过1500ml，可发生休克。第一次出血后约40%可以复发，出血多发生在起病后1~2年内，易为NSAID诱发。

2. 穿孔消化性溃疡穿孔可引起三种后果：①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)②溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官如肝胰脾等(穿透性溃疡)③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。

3. 幽门梗阻主要由DU或幽门管溃疡引起溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解，慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。疼痛餐后加重，伴恶心呕吐，可致失水和低钾低氯性碱中毒。

4. 癌变少数GU可发生癌变，DU不发生癌变。有长期慢性GU史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者(8月严格内科治疗无效)应警惕癌变。

(七)治疗(药物治疗方案要牢记)

治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。

1. 一般治疗生活要有规律，工作宜劳逸结合，原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆浆不宜多饮，戒烟酒，尽可能停服NSAID药物。

2. 药物治疗

(1)抑制胃酸分泌药治疗：H2RA类如西米替丁，雷尼替丁等;PPI类，如奥美拉唑等。(各类药物使用方法要清楚)。

(2)保护胃粘膜治疗

胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。(各类药物作用机理和用法要清楚)。

(3)根除HP治疗①根除Hp的治疗方案

将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。可分为质子泵抑制剂(PPI)为基础和胶体铋剂为基础两类方案。初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物(克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑)的四联疗法。(什么是四联疗法，考生须牢记)。

②根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗 ~ U治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗Hp治疗1~2周就可使活动性溃疡愈合。若根除Hp方案疗效稍差、溃疡面积较大、抗Hp治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗Hp治疗结束后继续用抑制胃酸分泌药治疗2~4周。(用多长时间，要清楚)。

③抗Hp治疗后复查

抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立Hp是否根除，因GU有潜在恶变的危险，应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查。对经过适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者，亦应确定Hp是否根除。

(4) NSAID溃疡的治疗和预防应尽可能减少NSAID剂量，并检测是否有Hp感染和进行根除治疗。

(5)溃疡复发的预防：去除病因最重要。

3. 消化性溃疡治疗的策略首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则应首先抗Hp治疗必要时加2~4周抑酸治疗，对Hp阴性的溃疡及NSAID相关溃疡，可按过去常规治疗。至于是否进行维持治疗，应根据危险因素的有无，综合考虑后作出决定。手术适应症为：①大量出血经内科紧急处理无效时;②急性穿孔;③瘢痕性幽门梗阻，绝对手术适应症;④内科治疗无效的顽固性溃疡;⑤胃溃疡疑有癌变(手术指征也要牢记)。

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