脊髓敏化的药理学需要NMDA受体起主导作用的系统的兴奋性增高，而中枢敏化的许多方面可以因NMDA受体拮抗剂而削弱。在截肢者，因重复刺激而诱发的疼痛可由NMDA受体的拮抗剂氯胺酮所减轻。B.终止刺激并不是减轻疼痛的唯一方法。C.当一支神经受损时，脊髓神经元的总的兴奋性升高，其中，C纤维和A-δ传入支可直接进入次级痛觉信号神经元。D.背角神经元的敏化是由谷氨酸和神经激肽的释放所介导的。这种敏化可表现在以下几个方面：阈值降低、受到刺激后神经元持续放电增加伴随疼痛时间延长，以及外周可接受刺激的区域的扩大。中枢敏化也有可能是不同解剖结构重组的结果。P物质通常表达于小的传入纤维，但是神经损伤后，它可能表达于大的A-β纤维。这种大的A-β纤维向伤害性感受样神经纤维的表型转换可能是为什么非伤害性刺激被患者认为是痛觉的原因之一。