A和B疼痛的门控理论是由RonaldMelzack和PatrickDavidWall在1962年提出的，然后在1965年，他们又提出，感受到物理性疼痛这并不是伤害性感受器被激活的直接结果，而是受到包括疼痛传递神经元和非疼痛传递神经元在内的不同的神经元之间的相互作用的调节。该理论断言，不传递疼痛信号的神经被激活后，可与疼痛纤维的信号相互作用，从而抑制个体对疼痛的感知。这个理论一直被用于解释幻肢痛。截肢使感觉轴突遭到了严重的破坏，广动力范同神经元被抑制性控制所释放，其后可能在脊髓神经元发生自持性神经元活动。C.如果脊髓神经元的自主性活动大量增加，那么将产生幻肢痛。这种抑制性控制的脱失将导致CNS任何水平的自主放电，这就可以解释为什么在背角完全切除后，截瘫患者的幻肢缺乏疼痛的感觉。阻断传导后痛感加剧，这一点与理论相一致，因为持续性外周感觉输入缺失可导致进一步的脱抑制。硫喷妥钠可持续抑制CNS，并被报道可在椎管内麻醉时抑制幻肢痛。MelzackR，WallPD.Mech-anisms：anewtheory.Agatecontrolsystemmodu-latessensorinputfromtheskinbeforeitevokespainperceptionandresponse.Science.1965；150（3699）.