急性胰腺炎
正确答案：
【病因病理】
1．病因
胰腺分泌的消化酶的主要成分为胰酶(以胰蛋白酶原为主)，在胰腺中呈酶原状态，不会消化胰腺自身组织，当进入十二指肠后才能被激活成胰蛋白酶以消化食物。如酶原在胰腺内被激活，则胰腺被自身所消化，并引起急性胰腺炎。造成酶原被激活的因素如下：
(1)胆汁或十二指肠液反流 胰管和胆总管在进入十二指肠前先形成一共同通道，结石、炎症、蛔虫等胆管疾病可使通道梗阻(通道学说)，胆道内压力增高，胆汁逆流入胰管，激活胰酶原，引起自身消化并发生炎症，即急性胰腺炎。十二指肠憩室、胃肠吻合术后或其他情况引起十二指肠淤滞时，十二指肠液可反流至胰管，激活胰酶原并消化自身而发病。
(2)胰管梗阻 胰管狭窄、乳头部位结石、炎症、肿瘤或胆道口括约肌痉挛等，可引起胰管梗阻，使胰腺液排出障碍；暴饮、暴食、酗酒与情绪激动，可使胰腺分泌剧烈增加，形成功能性胰管梗阻，均可使胰管内的压力骤增，引起胰腺泡及胰小管破裂，释出活性胰酶，产生自身消化作用而致病。
(3)十二指肠乳头部位的病变 如邻近十二指肠乳头部位的憩室炎、球部溃疡伴炎症等可引起十二指肠内压升高，致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生胰腺炎。
(4)其他 如创伤和手术、某些感染(如腮腺炎及伤寒等)、某些药物(如肾上腺皮质激素)、高血钙及高脂血症等，也是诱发急性胰腺炎的因素。动脉硬化、结节性动脉周围炎等致胰腺缺血可使胰腺抵抗力减弱，在其他因素损害下引发胰腺炎。此外，精神、免疫因素亦可诱发本病。
2．病理分型
急性胰腺炎的基本病理变化是水肿、出血和坏死，一般分为间质性(水肿型)和出血性(坏死型)。
(1)急性间质性胰腺炎 表现为间质的水肿、充血和炎细胞浸润，胰腺本身及其周围可有少量脂肪坏死。本型约占急性胰腺炎的90％以上。
(2)急性出血坏死型胰腺炎 腺泡及脂肪组织坏死，血管坏死则破裂出血，腹腔内可有血性渗出液。急性出血性胰腺炎少见，但病情重、预后差。
【临床表现】
急性胰腺炎可见于任何年龄，以青壮年为多，女性较男性发病率高。因病理变化的性质与程度不同，临床表现亦轻重不一。水肿型胰腺炎症状相对较轻，呈自限性经过；出血坏死型胰腺炎起病急骤，症状严重，变化迅速，常伴休克及多种并发症。
1．症状
(1)腹痛 95％的急性胰腺炎患者有腹痛，多呈突然发作，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或暴饮、暴食后发病。轻重不一，轻者上腹钝痛，能耐受；重者绞痛、钻痛或刀割痛，常呈持续性伴阵发性加剧。疼痛部位通常在中上腹部，如胰头部炎症为主者，常在中上腹偏右；如胰体、胰尾炎症为主者，常在中上腹部及左上腹，并向腰背放射。疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。病情轻者腹痛3～5天即缓解。出血坏死型病情发展较快，腹痛持续时间较长，由于渗出液扩散，可引起全腹痛。极少数患者可无腹痛或者极轻微。
(2)恶心、呕吐及腹胀 起病即伴恶心、呕吐，常在进食后发生。呕吐物常为胃内容物，重者可吐出胆汁或咖啡渣样液体，多同时有腹胀，出血坏死型者常腹胀显著，或有麻痹性肠梗阻。
(3)发热 水肿型胰腺炎者可有中度发热(<38．5℃)，少数为高热，一般持续3～5天。出血坏死型体温较高，且持续不退，特别是在胰腺炎或腹腔有继发感染时，常呈弛张高热。发热系胰腺炎症或坏死产物进入血液循环，作用于中枢神经系统体温调节中枢所致。
(4)黄疸 黄疸可于发病后1～2天出现，常为短暂性阻塞性黄疸，多在几天内消退。黄疸的发生主要是由于肿大的胰头部压迫胆总管所致。如黄疸持续不退并加深，则多由胆总管结石引起。起病后第2周出现黄疸，一般是由于胰腺炎并发胰腺脓肿或囊肿压迫胆总管所致。少数病人后期可因并发肝细胞损害引起肝细胞性黄疸。
(5)低血压及休克 出血坏死型胰腺炎常发生低血压或休克，在病初数小时内出现，提示胰腺有大片坏死，也可逐渐出现，或在有并发症时出现。休克的发生机理为：①血液和血浆大量渗出，引起血容量不足，血压下降，体液丢失量可达血容量的30％。②呕吐丢失体液和电解质。③胰舒血管素原被激活，血中缓激肽生成增多，可引起血管扩张、血管通透性增加，血压下降。④坏死的胰腺释放心肌抑制因子(MDF)使心肌收缩不良。⑤并发感染或胃肠道出血。
(6)水、电解质及酸碱平衡紊乱 多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型者每有明显脱水与代谢性碱中毒，常伴有血钾、血镁降低。因低钙血症引起手足搐搦者，为重症与预后不佳的征兆。
2．体征
(1)全身状况 水肿型者一般情况良好，出血坏死型者因高热、剧烈腹痛、频繁恶心呕吐等表现为窘迫焦虑、表情痛苦、辗转不安、脉率过速、血压降低、呼吸加快。
(2)腹部体征 水肿型者腹部体征较少，上腹有中度压痛，往往与主诉腹痛程度不相称。无腹肌紧张与反跳痛，均有程度不等的腹胀。
(3)出血坏死型胰腺炎体征 上腹压痛显著，当胰腺与胰周大片坏死、渗出或并发脓肿时，上腹可触及肿块，并有肌紧张与反跳痛。出现腹膜炎时，则全腹显著压痛与腹肌紧张。因肠麻痹常有明显腹胀，肠鸣音稀少而低。少数患者因胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁下，可见两侧腹部皮肤呈灰紫色斑(Grey-Truiner征)或脐周皮肤青紫征(Cullen征)。胰液渗入腹腔及肠系膜，或经腹膜后途径进入胸导管时，则产生腹膜炎与胸膜炎(左侧多见)，胸腹水多呈血性和紫褐色，其中淀粉酶异常增高。亦可发生黄疸。
3．其他表现 急性呼吸衰竭(或成人呼吸窘迫综合征)、急性肾衰竭、循环功能衰竭、胰性脑病、代谢异常、应激性溃疡及上消化道出血、弥散性血管内凝血等危重疾病，为急性胰腺炎主要死亡原因。
4．并发症
(1)局部并发症
1)胰腺脓肿：发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，见于重症胰腺炎的后期，多在发病2～3周后出现。
2)胰腺假性脓肿：多见于重症胰腺炎。为急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。常在发病后3～4周出现。
(2)全身并发症
1)感染：可引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，严重病例可合并真菌感染。
2)消化道出血：上消化道出血多由于黏膜糜烂或应激性溃疡所致，下消化道出血可由胰腺坏死贯穿横结肠引起。
(3)多器官功能衰竭：出血坏死型使多器官受累，引起急性呼吸窘迫症、急性肾衰竭、心力衰竭或心律失常、胰性脑病、应激性溃疡、上消化道出血、胸腹腔积液、弥漫性血管内凝血等。
【实验室及其他检查】
1．实验室检查
(1)血清淀粉酶测定 大多数急性胰腺炎病人血清淀粉酶在起病6～12小时即开始升高，于24小时达高峰，48～72小时后下降，5日后恢复正常。因此，病初应反复检查，苏氏(Somogyi)法血清淀粉酶>500苏氏单位／升(或>128温氏单位／升)，对本病的诊断有重要意义。在其他急腹症血清淀粉酶也可升高，但多不超过350苏氏单位／升。应注意，出血性胰腺炎时，血清淀粉酶可能正常。
(2)尿淀粉酶测定 肾功能正常者尿淀粉酶在起病12～14小时开始升高，1～2周后恢复正常。所以若就诊较晚，血清淀粉酶测定正常，测定尿淀粉酶仍有意义。尿淀粉酶大于1000苏氏单位／升具有诊断意义。有胸水或腹水的病例，取胸水或腹水检查淀粉酶，对后期病例有助于诊断。
(3)血清脂肪酶测定 血清脂肪酶升高常在起病48～72小时后开始，对早期诊断无帮助，但持续时间较长，可达1～2周。因此，对后期病例血、尿淀粉酶已恢复正常者，脂肪酶测定有助于诊断。
(4)血糖测定 有时血糖升高和尿糖阳性，对诊断和预后有意义。血糖升高超过150mg／dl，是脏器严重损害的表现之一。出血性胰腺炎可有血糖降低(血糖3．9～5．6mmol／L)。
(5)血钙测定 急性胰腺炎时，脂肪被水解后脂肪酸与钙结合，加之甲状腺分泌降钙素增多，可使血钙下降，低于1．75mmol／L者预后不良(正常值2．1～2．55mmol／L)。
(6)血清正铁血白蛋白试验 急性出血坏死型胰腺炎时，血红蛋白的代谢物与白蛋白结合形成正铁血白蛋白。发病后72小时内即可检出，结合临床，对急性出血坏死型胰腺炎早期诊断有帮助。
2．X线检查 腹部平片可发现胆结石及麻痹性肠梗阻，慢性复发性胰腺炎胰腺有钙化。早期X线检查，有利于排除其他急腹症，特别是消化性溃疡合并穿孔。胰头炎症性肿大或胰腺假性囊肿形成，钡餐检查可见十二指肠曲扩大，胃移位。此外，本症还可有肺不张、肺栓塞、肺部炎症浸润等表现。
3．B超检查 B型超声检查，对急性胰腺炎的诊断有很大帮助，可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常；亦可了解胆囊和胆道情况；后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。
4．其他 早期白细胞升高，计数可达(10～20)×10
／L，以中性粒细胞升高为主。心电图可显示S-T段压低、T波倒置或双向、Q-T间期延长等改变，可能与休克、缺钾、缺钙或剧烈疼痛有关。腹水时行诊断性穿刺查淀粉酶，可结合临床以辅助诊断。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断 凡遇到急性上腹部疼痛的病人都应想到急性胰腺炎的可能。暴食或饮酒后突然发生上腹持续疼痛、恶心、呕吐应及时做血、尿淀粉酶测定，必要时做腹水淀粉酶检查，升高达到诊断水准即可确诊为本病。间质性胰腺炎病情轻，预后好，易诊断。而出血坏死型病情重，预后差，有时因症状不典型及淀粉酶正常而不易诊断，故及早明确是否为坏死型对及时救治非常重要。以下征象有利于出血坏死型胰腺炎的诊断：①休克；②腹膜炎；③胸膜炎和肺不张；④消化道出血及皮肤紫癜；⑤弥散性血管内凝血；⑥血钙降低、血糖升高；⑦急性肾衰竭等。
2．鉴别诊断
(1)急性胃肠炎 急性胃肠炎上腹呈阵发性疼痛，恶心、呕吐较为剧烈，伴腹泻，肠鸣音亢进，有不洁饮食史，血液中白细胞及淀粉酶基本正常。
(2)胆石症、急性胆囊炎 常为右上腹阵发性绞痛，可牵涉至右肩，有右上腹肌紧张、压痛、反跳痛和墨菲征阳性，疼痛持续时间短，常有多次胆绞痛发作史。胆道蛔虫时，常突然发作剑突下剧烈绞痛和钻顶感，间歇期可毫无症状，部分病人可吐出蛔虫。
(3)消化性溃疡穿孔 有消化性溃疡病史，多突发急性上腹剧痛并迅速蔓延至右下腹及全腹，病人烦躁、出冷汗、脉速、腹式呼吸消失、上腹部压痛及反跳痛明显，腹肌呈板样强直，病人不敢辗转，叩诊肝浊音界消失，X线检查膈下有游离气体。化验检查血清淀粉酶偏高。
(4)急性肠梗阻 多为脐部阵发性疼痛，间歇期可完全不痛。肠鸣音亢进，腹胀明显，可见肠型，排便、排气停止。X线检查见多数液平面。
(5)急性心肌梗死 多见于中年以上患者，少数病人疼痛可在上腹部，但腹部无体征。心电图有心肌梗死的图形，血清谷草转氨酶(GOT)及肌酸磷酸酶((2PK)可增高。
【治疗】
急性胰腺炎治疗原则重点在于控制炎症发展，减少并发症发生，全身支持及对症治疗。
1．一般治疗
(1)严密观察体温、呼吸、脉搏、血压与尿量，每日至少2次。进行仔细的腹部检查，了解有无腹肌紧张及腹水、压痛程度和范围，复查白细胞计数，血、尿淀粉酶，电解质。
(2)禁食、胃肠减压控制饮食，轻者适当进低脂低蛋白流质饮食，较重者应禁食及胃肠减压，减少胃酸，以避免促进胰腺分泌。
2．减少胰腺分泌 可用H
受体阻滞剂(如西咪替丁、法莫替丁、雷尼替定等)、质子泵抑制剂减少胃酸，以抑制胰腺分泌。
3．减低胰酶活性 抑胰酶药物只能对胰酶起消耗作用，但对胰腺炎病程、预后无影响。抑肽酶10万～25万U，静滴，每日2次。Gabexate Mesilate有较强抑制胰蛋白酶、弹力纤维酶、激肽、凝血酶原及补体活力的作用，用法为100～200mg，静脉滴注，每日1次，有恶心、皮疹、暂时性血压下降等副作用。另外，新药Miraclid(尿抑制素)用于各种类型胰腺炎，能抑制多种酶，疗效高，用法为20万～50万U，加入5％葡萄糖液500ml中静脉滴注1～2小时，每日1～3次，但注意本药不能与其他抑肽酶同用。
4．生长抑素及其类似物 是治疗坏死性胰腺炎的较好药物。可用生长抑素14肽或8肽生长抑素同类物奥曲肽。
5．全身支持及对症治疗
(1)止痛 阿托品或654-2肌注，每日2～3次，但效果不佳。疼痛剧烈者可同时加用哌替啶50～100mg，不宜使用吗啡。可用0．5～1g普鲁卡因加入5％葡萄糖液500～1000ml中静脉滴注，或用5％普鲁卡因肾囊封闭，使疼痛减轻。
(2)补充营养 补充维生素、电解质、水及能量。对禁食者应输入营养物质，对胃肠减压者应补充水分，一般每日5％葡萄糖盐水1000ml及10％葡萄糖液1000ml静脉滴注，以纠正电解质紊乱，补充葡萄糖酸钙、氯化钾及碳酸氢钠。
(3)抗休克 急性胰腺炎容易发生低血容量性休克，可根据中心静脉压补充液体，纠正休克，应给予白蛋白、新鲜血液及血浆代用品(如右旋糖酐)。若循环衰竭症状不见好转或有心力衰竭，则可加用升压药物或强心剂。同时应注意弥散性血管内凝血的发生，及早给予治疗。
6．减少并发症
(1)抗感染 水肿型胰腺炎不必常规使用抗生素，但对于胆道疾病引起的胰腺炎，或出血坏死型胰腺炎，应给予抗生素控制感染，如青霉素、链霉素、氨苄青霉素、喹诺酮类或头孢霉素类。
(2)多器官受累的治疗 急性出血坏死型胰腺炎发生多器官受累，应针对病情特殊处理，如强心苷类抗心力衰竭，抗凝剂纠正血管内凝血。但器官发生病变主要是由胰酶血症所致，所以应清除胰酶血症的毒害。
1)糖皮质激素：适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或成人呼吸窘迫综合征的病人，每日给地塞米松20mg加入葡萄糖液中静脉滴注，使用2～3天。
2)腹腔灌洗：适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴有急性肾衰竭者，灌洗可将腹腔内大量有毒性作用的酶、肽类连同渗液一起排出体外。
3)治疗成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾衰竭等。
7．外科治疗
1．病因
胰腺分泌的消化酶的主要成分为胰酶(以胰蛋白酶原为主)，在胰腺中呈酶原状态，不会消化胰腺自身组织，当进入十二指肠后才能被激活成胰蛋白酶以消化食物。如酶原在胰腺内被激活，则胰腺被自身所消化，并引起急性胰腺炎。造成酶原被激活的因素如下：
(1)胆汁或十二指肠液反流 胰管和胆总管在进入十二指肠前先形成一共同通道，结石、炎症、蛔虫等胆管疾病可使通道梗阻(通道学说)，胆道内压力增高，胆汁逆流入胰管，激活胰酶原，引起自身消化并发生炎症，即急性胰腺炎。十二指肠憩室、胃肠吻合术后或其他情况引起十二指肠淤滞时，十二指肠液可反流至胰管，激活胰酶原并消化自身而发病。
(2)胰管梗阻 胰管狭窄、乳头部位结石、炎症、肿瘤或胆道口括约肌痉挛等，可引起胰管梗阻，使胰腺液排出障碍；暴饮、暴食、酗酒与情绪激动，可使胰腺分泌剧烈增加，形成功能性胰管梗阻，均可使胰管内的压力骤增，引起胰腺泡及胰小管破裂，释出活性胰酶，产生自身消化作用而致病。
(3)十二指肠乳头部位的病变 如邻近十二指肠乳头部位的憩室炎、球部溃疡伴炎症等可引起十二指肠内压升高，致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生胰腺炎。
(4)其他 如创伤和手术、某些感染(如腮腺炎及伤寒等)、某些药物(如肾上腺皮质激素)、高血钙及高脂血症等，也是诱发急性胰腺炎的因素。动脉硬化、结节性动脉周围炎等致胰腺缺血可使胰腺抵抗力减弱，在其他因素损害下引发胰腺炎。此外，精神、免疫因素亦可诱发本病。
2．病理分型
急性胰腺炎的基本病理变化是水肿、出血和坏死，一般分为间质性(水肿型)和出血性(坏死型)。
(1)急性间质性胰腺炎 表现为间质的水肿、充血和炎细胞浸润，胰腺本身及其周围可有少量脂肪坏死。本型约占急性胰腺炎的90％以上。
(2)急性出血坏死型胰腺炎 腺泡及脂肪组织坏死，血管坏死则破裂出血，腹腔内可有血性渗出液。急性出血性胰腺炎少见，但病情重、预后差。
【临床表现】
急性胰腺炎可见于任何年龄，以青壮年为多，女性较男性发病率高。因病理变化的性质与程度不同，临床表现亦轻重不一。水肿型胰腺炎症状相对较轻，呈自限性经过；出血坏死型胰腺炎起病急骤，症状严重，变化迅速，常伴休克及多种并发症。
1．症状
(1)腹痛 95％的急性胰腺炎患者有腹痛，多呈突然发作，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或暴饮、暴食后发病。轻重不一，轻者上腹钝痛，能耐受；重者绞痛、钻痛或刀割痛，常呈持续性伴阵发性加剧。疼痛部位通常在中上腹部，如胰头部炎症为主者，常在中上腹偏右；如胰体、胰尾炎症为主者，常在中上腹部及左上腹，并向腰背放射。疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。病情轻者腹痛3～5天即缓解。出血坏死型病情发展较快，腹痛持续时间较长，由于渗出液扩散，可引起全腹痛。极少数患者可无腹痛或者极轻微。
(2)恶心、呕吐及腹胀 起病即伴恶心、呕吐，常在进食后发生。呕吐物常为胃内容物，重者可吐出胆汁或咖啡渣样液体，多同时有腹胀，出血坏死型者常腹胀显著，或有麻痹性肠梗阻。
(3)发热 水肿型胰腺炎者可有中度发热(<38．5℃)，少数为高热，一般持续3～5天。出血坏死型体温较高，且持续不退，特别是在胰腺炎或腹腔有继发感染时，常呈弛张高热。发热系胰腺炎症或坏死产物进入血液循环，作用于中枢神经系统体温调节中枢所致。
(4)黄疸 黄疸可于发病后1～2天出现，常为短暂性阻塞性黄疸，多在几天内消退。黄疸的发生主要是由于肿大的胰头部压迫胆总管所致。如黄疸持续不退并加深，则多由胆总管结石引起。起病后第2周出现黄疸，一般是由于胰腺炎并发胰腺脓肿或囊肿压迫胆总管所致。少数病人后期可因并发肝细胞损害引起肝细胞性黄疸。
(5)低血压及休克 出血坏死型胰腺炎常发生低血压或休克，在病初数小时内出现，提示胰腺有大片坏死，也可逐渐出现，或在有并发症时出现。休克的发生机理为：①血液和血浆大量渗出，引起血容量不足，血压下降，体液丢失量可达血容量的30％。②呕吐丢失体液和电解质。③胰舒血管素原被激活，血中缓激肽生成增多，可引起血管扩张、血管通透性增加，血压下降。④坏死的胰腺释放心肌抑制因子(MDF)使心肌收缩不良。⑤并发感染或胃肠道出血。
(6)水、电解质及酸碱平衡紊乱 多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型者每有明显脱水与代谢性碱中毒，常伴有血钾、血镁降低。因低钙血症引起手足搐搦者，为重症与预后不佳的征兆。
2．体征
(1)全身状况 水肿型者一般情况良好，出血坏死型者因高热、剧烈腹痛、频繁恶心呕吐等表现为窘迫焦虑、表情痛苦、辗转不安、脉率过速、血压降低、呼吸加快。
(2)腹部体征 水肿型者腹部体征较少，上腹有中度压痛，往往与主诉腹痛程度不相称。无腹肌紧张与反跳痛，均有程度不等的腹胀。
(3)出血坏死型胰腺炎体征 上腹压痛显著，当胰腺与胰周大片坏死、渗出或并发脓肿时，上腹可触及肿块，并有肌紧张与反跳痛。出现腹膜炎时，则全腹显著压痛与腹肌紧张。因肠麻痹常有明显腹胀，肠鸣音稀少而低。少数患者因胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁下，可见两侧腹部皮肤呈灰紫色斑(Grey-Truiner征)或脐周皮肤青紫征(Cullen征)。胰液渗入腹腔及肠系膜，或经腹膜后途径进入胸导管时，则产生腹膜炎与胸膜炎(左侧多见)，胸腹水多呈血性和紫褐色，其中淀粉酶异常增高。亦可发生黄疸。
3．其他表现 急性呼吸衰竭(或成人呼吸窘迫综合征)、急性肾衰竭、循环功能衰竭、胰性脑病、代谢异常、应激性溃疡及上消化道出血、弥散性血管内凝血等危重疾病，为急性胰腺炎主要死亡原因。
4．并发症
(1)局部并发症
1)胰腺脓肿：发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，见于重症胰腺炎的后期，多在发病2～3周后出现。
2)胰腺假性脓肿：多见于重症胰腺炎。为急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。常在发病后3～4周出现。
(2)全身并发症
1)感染：可引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，严重病例可合并真菌感染。
2)消化道出血：上消化道出血多由于黏膜糜烂或应激性溃疡所致，下消化道出血可由胰腺坏死贯穿横结肠引起。
(3)多器官功能衰竭：出血坏死型使多器官受累，引起急性呼吸窘迫症、急性肾衰竭、心力衰竭或心律失常、胰性脑病、应激性溃疡、上消化道出血、胸腹腔积液、弥漫性血管内凝血等。
【实验室及其他检查】
1．实验室检查
(1)血清淀粉酶测定 大多数急性胰腺炎病人血清淀粉酶在起病6～12小时即开始升高，于24小时达高峰，48～72小时后下降，5日后恢复正常。因此，病初应反复检查，苏氏(Somogyi)法血清淀粉酶>500苏氏单位／升(或>128温氏单位／升)，对本病的诊断有重要意义。在其他急腹症血清淀粉酶也可升高，但多不超过350苏氏单位／升。应注意，出血性胰腺炎时，血清淀粉酶可能正常。
(2)尿淀粉酶测定 肾功能正常者尿淀粉酶在起病12～14小时开始升高，1～2周后恢复正常。所以若就诊较晚，血清淀粉酶测定正常，测定尿淀粉酶仍有意义。尿淀粉酶大于1000苏氏单位／升具有诊断意义。有胸水或腹水的病例，取胸水或腹水检查淀粉酶，对后期病例有助于诊断。
(3)血清脂肪酶测定 血清脂肪酶升高常在起病48～72小时后开始，对早期诊断无帮助，但持续时间较长，可达1～2周。因此，对后期病例血、尿淀粉酶已恢复正常者，脂肪酶测定有助于诊断。
(4)血糖测定 有时血糖升高和尿糖阳性，对诊断和预后有意义。血糖升高超过150mg／dl，是脏器严重损害的表现之一。出血性胰腺炎可有血糖降低(血糖3．9～5．6mmol／L)。
(5)血钙测定 急性胰腺炎时，脂肪被水解后脂肪酸与钙结合，加之甲状腺分泌降钙素增多，可使血钙下降，低于1．75mmol／L者预后不良(正常值2．1～2．55mmol／L)。
(6)血清正铁血白蛋白试验 急性出血坏死型胰腺炎时，血红蛋白的代谢物与白蛋白结合形成正铁血白蛋白。发病后72小时内即可检出，结合临床，对急性出血坏死型胰腺炎早期诊断有帮助。
2．X线检查 腹部平片可发现胆结石及麻痹性肠梗阻，慢性复发性胰腺炎胰腺有钙化。早期X线检查，有利于排除其他急腹症，特别是消化性溃疡合并穿孔。胰头炎症性肿大或胰腺假性囊肿形成，钡餐检查可见十二指肠曲扩大，胃移位。此外，本症还可有肺不张、肺栓塞、肺部炎症浸润等表现。
3．B超检查 B型超声检查，对急性胰腺炎的诊断有很大帮助，可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常；亦可了解胆囊和胆道情况；后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。
4．其他 早期白细胞升高，计数可达(10～20)×10
／L，以中性粒细胞升高为主。心电图可显示S-T段压低、T波倒置或双向、Q-T间期延长等改变，可能与休克、缺钾、缺钙或剧烈疼痛有关。腹水时行诊断性穿刺查淀粉酶，可结合临床以辅助诊断。【诊断与鉴别诊断】
1．诊断 凡遇到急性上腹部疼痛的病人都应想到急性胰腺炎的可能。暴食或饮酒后突然发生上腹持续疼痛、恶心、呕吐应及时做血、尿淀粉酶测定，必要时做腹水淀粉酶检查，升高达到诊断水准即可确诊为本病。间质性胰腺炎病情轻，预后好，易诊断。而出血坏死型病情重，预后差，有时因症状不典型及淀粉酶正常而不易诊断，故及早明确是否为坏死型对及时救治非常重要。以下征象有利于出血坏死型胰腺炎的诊断：①休克；②腹膜炎；③胸膜炎和肺不张；④消化道出血及皮肤紫癜；⑤弥散性血管内凝血；⑥血钙降低、血糖升高；⑦急性肾衰竭等。
2．鉴别诊断
(1)急性胃肠炎 急性胃肠炎上腹呈阵发性疼痛，恶心、呕吐较为剧烈，伴腹泻，肠鸣音亢进，有不洁饮食史，血液中白细胞及淀粉酶基本正常。
(2)胆石症、急性胆囊炎 常为右上腹阵发性绞痛，可牵涉至右肩，有右上腹肌紧张、压痛、反跳痛和墨菲征阳性，疼痛持续时间短，常有多次胆绞痛发作史。胆道蛔虫时，常突然发作剑突下剧烈绞痛和钻顶感，间歇期可毫无症状，部分病人可吐出蛔虫。
(3)消化性溃疡穿孔 有消化性溃疡病史，多突发急性上腹剧痛并迅速蔓延至右下腹及全腹，病人烦躁、出冷汗、脉速、腹式呼吸消失、上腹部压痛及反跳痛明显，腹肌呈板样强直，病人不敢辗转，叩诊肝浊音界消失，X线检查膈下有游离气体。化验检查血清淀粉酶偏高。
(4)急性肠梗阻 多为脐部阵发性疼痛，间歇期可完全不痛。肠鸣音亢进，腹胀明显，可见肠型，排便、排气停止。X线检查见多数液平面。
(5)急性心肌梗死 多见于中年以上患者，少数病人疼痛可在上腹部，但腹部无体征。心电图有心肌梗死的图形，血清谷草转氨酶(GOT)及肌酸磷酸酶((2PK)可增高。
【治疗】
急性胰腺炎治疗原则重点在于控制炎症发展，减少并发症发生，全身支持及对症治疗。
1．一般治疗
(1)严密观察体温、呼吸、脉搏、血压与尿量，每日至少2次。进行仔细的腹部检查，了解有无腹肌紧张及腹水、压痛程度和范围，复查白细胞计数，血、尿淀粉酶，电解质。
(2)禁食、胃肠减压控制饮食，轻者适当进低脂低蛋白流质饮食，较重者应禁食及胃肠减压，减少胃酸，以避免促进胰腺分泌。
2．减少胰腺分泌 可用H
受体阻滞剂(如西咪替丁、法莫替丁、雷尼替定等)、质子泵抑制剂减少胃酸，以抑制胰腺分泌。3．减低胰酶活性 抑胰酶药物只能对胰酶起消耗作用，但对胰腺炎病程、预后无影响。抑肽酶10万～25万U，静滴，每日2次。Gabexate Mesilate有较强抑制胰蛋白酶、弹力纤维酶、激肽、凝血酶原及补体活力的作用，用法为100～200mg，静脉滴注，每日1次，有恶心、皮疹、暂时性血压下降等副作用。另外，新药Miraclid(尿抑制素)用于各种类型胰腺炎，能抑制多种酶，疗效高，用法为20万～50万U，加入5％葡萄糖液500ml中静脉滴注1～2小时，每日1～3次，但注意本药不能与其他抑肽酶同用。
4．生长抑素及其类似物 是治疗坏死性胰腺炎的较好药物。可用生长抑素14肽或8肽生长抑素同类物奥曲肽。
5．全身支持及对症治疗
(1)止痛 阿托品或654-2肌注，每日2～3次，但效果不佳。疼痛剧烈者可同时加用哌替啶50～100mg，不宜使用吗啡。可用0．5～1g普鲁卡因加入5％葡萄糖液500～1000ml中静脉滴注，或用5％普鲁卡因肾囊封闭，使疼痛减轻。
(2)补充营养 补充维生素、电解质、水及能量。对禁食者应输入营养物质，对胃肠减压者应补充水分，一般每日5％葡萄糖盐水1000ml及10％葡萄糖液1000ml静脉滴注，以纠正电解质紊乱，补充葡萄糖酸钙、氯化钾及碳酸氢钠。
(3)抗休克 急性胰腺炎容易发生低血容量性休克，可根据中心静脉压补充液体，纠正休克，应给予白蛋白、新鲜血液及血浆代用品(如右旋糖酐)。若循环衰竭症状不见好转或有心力衰竭，则可加用升压药物或强心剂。同时应注意弥散性血管内凝血的发生，及早给予治疗。
6．减少并发症
(1)抗感染 水肿型胰腺炎不必常规使用抗生素，但对于胆道疾病引起的胰腺炎，或出血坏死型胰腺炎，应给予抗生素控制感染，如青霉素、链霉素、氨苄青霉素、喹诺酮类或头孢霉素类。
(2)多器官受累的治疗 急性出血坏死型胰腺炎发生多器官受累，应针对病情特殊处理，如强心苷类抗心力衰竭，抗凝剂纠正血管内凝血。但器官发生病变主要是由胰酶血症所致，所以应清除胰酶血症的毒害。
1)糖皮质激素：适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或成人呼吸窘迫综合征的病人，每日给地塞米松20mg加入葡萄糖液中静脉滴注，使用2～3天。
2)腹腔灌洗：适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴有急性肾衰竭者，灌洗可将腹腔内大量有毒性作用的酶、肽类连同渗液一起排出体外。
3)治疗成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾衰竭等。
7．外科治疗
