(1)慢性肺源性心脏病患者缺氧和二氧化碳潴留并存，若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，呼吸中枢受到抑制，造成通气状况进一步恶化，出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。(2)肺性脑病患者应采用低浓度(28%~30%)、低流量(1~2L/min)持续给氧，防止高浓度吸氧抑制呼吸，加重缺氧和二氧化碳潴留。(3)慢性肺源性心脏病主要的发病机制与病理生理改变为肺动脉高压形成；缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒可使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧时收缩血管的活性物质增多，血管收缩和舒张平衡失调，肺血管收缩，血管阻力增加。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩，肺血管阻力增加(4)慢性肺源性心脏病的发病机制是疾病造成患者呼吸系统功能和结构的明显改变，发生低氧血症，进而引起肺动脉高压，肺动脉高压使右心室负荷加重，最终引起心室扩大、肥厚，甚至发生右心衰竭。(5)慢性肺源性心脏病急性加重期的常见诱因是呼吸道感染。不适当使用镇静药常引起呼吸抑制，影响咳嗽反射，诱发肺性脑病。大量应用利尿药常引起碱中毒，脱水过度，排痰不畅等。使用支气管扩张药常引起心率增快、血压下降、氧分压降低。