哮喘发作的免疫学机制：当外源性过敏原进入机体，激活T淋巴细胞，产生白细胞介素进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体，使机体处于致敏状态。当相应过敏原再次进入体内时，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放多种生物活性介质，导致呼吸道平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增强和腺体分泌亢进等生物效应，引起哮喘（A对）。