(1)D(2)C(3)E

(1)在休克缺血性缺氧期，由于交感 - 肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放。皮肤、腹腔内脏和肾的小血管（包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉）持续痉挛，口径明显变小，尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度减慢，动 - 静脉吻合支开放，血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉，导致微循环灌流量急剧减少，出现少灌少流，灌少于流的情况，组织呈缺血、缺氧状态 。(2)休克淤血性缺氧期，由于长时间的缺血、缺氧，使微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩性减弱甚至扩张，而微静脉虽也扩张，但因血流缓慢，细胞嵌塞，使微循环流出道阻力增加，导致大量血液淤积在微循环内。此时，微循环开放的毛细血管增多，血液灌流增多，但由于流出道阻力大，血液流出减少，出现灌而少流，灌多于流的现象。组织灌流虽然有所增加，但血液淤滞，有效循环血量仍严重不足，组织细胞仍处于缺氧状态。(3)休克难治期，微循环淤血进一步加重，血液浓缩，血细胞聚集，血液处于高凝状态，容易并发 DIC。DIC 形成后，大量的微血栓阻塞微循环血管，使微循环血流停止，出现不灌不流的状态。同时，由于凝血因子的大量消耗和继发性纤溶亢进，可导致严重的出血，进一步减少有效循环血量，加重组织器官的缺血缺氧，使休克进入不可逆阶段，对组织灌流造成极其严重的影响，器官功能障碍进一步加剧。