A和D：多巴胺是一种神经递质，由其在精神分裂症、帕金森病和成瘾性中的病理作用而被熟知。现在也已有有力的证据证实多巴胺在不安腿综合征中的作用，后者是纤维肌痛患者的常见合并症。此外，多巴胺在疼痛的感知和自然镇痛中也有重要的作用。因此，帕金森病患者常常抱怨肌肉骨骼痛，其特征是产生多巴胺的神经元的神经退行性病变导致的多巴胺的水平急剧降低。而在精神分裂症的患者，至少其中的一部分是源于产生多巴胺神经元的过度活动，他们通常对疼痛相对不敏感。有趣的是，不安腿综合征的患者通常对静态的机械性刺激表现为痛觉过敏。纤维肌痛通常被认为是一种“与压力相关的疾病”，因其患者的压力性事件的发生率较高，且事件发生后经常恶化。因此，研究者经常假设纤维肌痛可能代表一种以中枢低多巴胺水平为特征的疾病，其原因可能是遗传因素和暴露于环境压力因素共同作用的结果，后者包括心理社会压力、物理创伤、全身性病毒感染或者炎症性疾病（例如，类风湿关节炎、系统性红斑狼疮）。这一结论的得出是基于三个关节的发现：①纤维肌痛与压力相关；②慢性暴露于压力可导致多巴胺先关的神经递质紊乱；③多巴胺在调节疼痛感知和诸如基底神经节区域的中枢镇痛方面起着重要的作用，这些区域包括伏隔核、岛叶皮质、前扣带皮质、丘脑、中脑导水管周围灰质和脊髓有研究报道，通过应用正电子发射体层摄影术（PET），研究者发现纤维肌痛患者的几个脑部区域的多巴胺的合成明显减少，这些区域内多巴胺在抑制疼痛识别方面起着重要的作用，这些区域包括中脑、丘脑、岛叶皮质和前扣带皮质，这一发现也支持“纤维肌痛的多巴胺理论”。其后的一项PET研究显示，当紧张性的实验性疼痛刺激（也就是说将高渗盐水注射入肌内）作用于健康个体时，其体内即释放多巴胺进入尾状核和壳核，而纤维肌痛的患者受到疼痛刺激后体内并不释放多巴胺，事实上在一些患者，疼痛刺激期间其体内多巴胺的水平反而有所降低。此外，相较于对照组，有相当多纤维肌痛亚型的患者对普拉克索的反应良好，后者是一种多巴胺受体的激动剂，可选择性激动多巴胺D2/D3受体，且被用于治疗帕金森病和不安腿综合征。　　B.纤维肌痛患者血清和CSF内色氨酸水平较低，这些患者血清5羟色胺的水平亦较低。5羟基色氨酸是色氨酸和5羟色胺的中间产物，而5羟吲哚乙酸是5羟色胺的代谢副产物，它们在纤维肌痛患者的血清内的水平均偏低。纤维肌痛患者尿液内的5羟吲哚乙酸的分泌量也较正常人为低，女性健康者较男性健康低，且女性纤维肌痛患者较女性健康者低。C.纤维肌痛患者压痛点的数量与其血清5羟色胺的浓度直接相关。