维生素D缺乏性佝偻病发病机制：当维生素D缺乏时，肠道吸收钙磷减少，使血中钙、磷水平降低。血钙降低刺激甲状旁腺分泌增加，从而加速旧骨溶解，释放骨钙入血，以维持血钙正常或接近正常水平。但因甲状旁腺素（PTH）抑制肾小管对磷的重吸收而使尿磷排出增加，导致血磷降低、钙磷乘积降低，最终骨样组织钙化受阻，从而形成以骨骼病变为特征的一系列变化。维生素D缺乏性手足搐搦症发病机制：维生素D缺乏时，血钙下降而甲状旁腺不能代偿性分泌增加；血钙继续降低，当总血钙浓度低于1.75～1.88mmol/L，即可出现抽搐等症状。维生索D缺乏性佝偻病是由于甲状旁腺分泌增加引起，而维生素D缺乏性手足搐搦症是由于甲状旁腺分泌不足引起。