(1)该患儿在9岁前出现第二性征，性征发育不按正常发育程序进展，性腺大小在青春前期水平，因此应该怀疑外周性性早熟；同时患儿虽有双侧乳房微胀，乳晕颜色加深，声音变粗、低沉，但患儿无怕冷、纳差、心率减慢、水肿等表现，且患儿身材在10+个月内增高10cm，骨龄增长5.6岁，可以排除原发性甲状腺功能减退症；虽然患儿有皮肤颜色加深，查体皮肤色素沉着，以颈部、前额为甚；阴茎、阴囊色素沉着，但患儿心率、血压正常等可以排除原发性肾上腺皮质功能减退症；患儿家长否认外源性激素服用史，可以排除外源性雄激素摄入所致的外周性性早熟。(2)地塞米松是一种人工合成的长效糖皮质激素，其内源性盐皮质激素作用在目前人工合成的糖皮质激素中最小。地塞米松可结合并激活有基因缺陷的糖皮质激素受体，发挥糖皮质激素的生理作用，从而抑制机体代偿性的ACTH分泌过多，降低肾上腺分泌的盐皮质激素及雄激素水平，缓解临床症状。文献报道PGRS患者常用剂量为1～3mg／d。本例患者在诊断后给予口服地塞米松0.75～1.0mg／d治疗，2个月后患儿溢乳症状未缓解，故加用溴隐亭1.25～3.75mg／d治疗，但随着治疗时间延长，患儿所需的地塞米松与溴隐亭均明显降低，分别减量至0.375mg／d与0.625mg／d，但患者的各项指标均在正常范围。随访24个月，患儿皮肤色素沉着减轻，外生殖器及乳房无进一步发育，溢乳症状消失，声音低沉有所缓解，骨龄增长速度基本与年龄增长平行，但多毛症状无明显缓解，未发现长期服用糖皮质激素的副作用。随访7年，患儿身高155cm，第二性征发育，多毛症状缓解，现停用地塞米松与溴隐亭。(3)该患儿在9岁前出现第二性征，性征发育不按正常发育程序进展，性腺大小在青春前期水平，血清E2、P、T、LH、FSH、DHEA水平正常；因此临床上可以排除中枢性性早熟，诊断外周性性早熟成立，需要继续搜索病因；同时患儿甲状腺功能检查正常，可以排除原发性甲状腺功能减退症；由于患儿血清E2、P、T、LH、FSH、DHEA水平正常，尿HCG阴性；因此临床上可以排除生殖细胞瘤；该患儿虽存在肝功能损害（转氨酶升高）以及空腹血清皮质醇水平升高，肝功能损害对激素的代谢会产生一定的影响，肝功损害可引起皮质醇结合球蛋白升高，从而使血清皮质醇水平升高。文献报道肝硬化、酒精性肝炎等肝损害可导致PRL升高，特别是男性肝硬化患者血清PRL明显升高，其程度与肝功能损害严重程度呈正相关，且同时伴随的激素异常为E2及T降低，LH、FSH升高。但患儿的肝炎病毒标志物均为阴性，腹部B超及CT示肝脏无明显异常；另外，患儿PRL升高的倍数不能用肝损害解释：酒精性肝硬化、肝炎后肝硬化及其他原因导致的肝硬化可使PRL升高，约为对照组的2～4倍；肝硬化Child分级C级的PRL比正常对照约高出4～6倍，而该患儿的PRL水平高出正常参考值上限8～9倍。同时伴有肾上腺源性雄激素水平增高（血清DHEAS及尿DHEA水平增高），推测肝功能损害可能系肾上腺源性雄激素分泌过多有关，并不是由于肝功能损害导致的血清皮质醇水平和PRL升高。(4)患儿血清皮质醇水平明显升高但临床无库欣综合征的表现，同时伴有雄激素过多的临床表现，包括全身体毛增多，阴毛出现，阴茎长大、色深，阴囊色素沉着，睾丸大小与实际年龄相符，声音低沉，骨龄增加迅速（6岁3个月时为7.4岁，7岁时为13岁）等外周性同性性早熟的临床表现；皮质醇存在生理波动；ACTH正常或轻度升高；血清DHEAS和尿DHEA水平升高；胰岛素低血糖试验能刺激皮质醇释放；垂体及肾上腺MRI、CT检查未发现异常等，极低剂量的地塞米松即可抑制皮质醇、ACTH、UFC、DHEA、DHEAS水平，符合临床诊断原发性糖皮质激素抵抗综合征的诊断标准。